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HISTORIA NATURAL DE LA DERMATITIS ATOPICA
Publicación en saludpublica.com:Marzo 9, 2001
Ciudad de la investigación: Örebro, Suecia
Fuente Informativa:
Cantidad de páginas: Artículo editado en la página de la fuente citada.
Selección y supervisión:
Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC)
Redacción conceptual en castellano:
SNC


Informe conceptual

HISTORIA NATURAL DE LA DERMATITIS ATOPICA
Los niños con dermatitis atópica tienen buen pronóstico, pero también mayor predisposición al desarrollo de alergia respiratoria. El riesgo es particularmente elevado en niños con alergia alimentaria de origen precoz.

Desarrollo:

Historia natural de la dermatitis atópica
El diagnóstico de dermatitis atópica (DA) se basa sólo en observaciones clínicas; no puede utilizarse ningún parámetro de laboratorio. En 1980, Hanifin y Rajka resumieron los hallazgos diagnósticos de DA, aplicables desde entonces a estudios epidemiológicos de prevalencia de la enfermedad.1 Uno de los problemas principales en estos estudios es, sin embargo, distinguir entre piel seca y DA. Otro, es determinar la gravedad de la enfermedad. Se han desarrollado numerosas escalas de valoración. En la actualidad, la mejor validada es la SCORAD (severity scoring of atopic dermatitis), que cuantifica la gravedad de la DA.2 Además permite detectar diferencias en la gravedad de la patología a lo largo del tiempo y efectuar comparaciones entre diversos centros. Una publicación reciente comunicó los resultados de un estudio multicéntrico en niños de 13 y 14 años.3 La prevalencia de DA en ellos mostró grandes diferencias según los países, con variaciones de hasta 60 veces entre distintos centros; las cifras oscilaron desde 0.3% hasta 20.5%. Incluso se registraron amplias diferencias entre países de una misma región. Así, la prevalencia en Argentina es del 7% mientras que, en Uruguay, es del 15%. Es probable que algunas de las diferencias sean atribuibles a dificultades metodológicas, pero se requiere investigación futura para explicar tales discrepancias.

En la última década se efectuaron múltiples estudios con criterios similares de inclusión. De esta forma, se comprobó que la prevalencia de DA aumentó dramáticametne en el mundo occidental.4 El aumento es mayor en personas jóvenes. Las investigaciones en mellizos indicaron claramente un factor hereditario en el desarrollo de DA. La concordancia es del 72% en gemelos monocigotas mientas que, en gemelos dicigotas, es del 23%.5 Es evidente que múltiples genes están involucrados en el desarrollo de la patología. Sin embargo, la base genética no ayuda a comprender el incremento en la prevalencia que se registró en las últimas décadas. El material genético humano no puede modificarse en cortos períodos y deben analizarse factores ambientales cuando se discute el panorama cambiante de la DA.

Desarrollo de la DA
La DA por lo general se inicia en forma precoz. El 47% al 85% de los niños afectados tiene evidencia de la enfermedad antes de los 5 años de vida.6 La DA se asocia habitualmente con un pronóstico favorable. Durante la etapa preescolar, el 80% al 90% de los infantes estará mejor y la mayoría se curará durante este período. Sin embargo, el 50% de los pacientes con DA desarrollará, en forma más tardía, alguna otra manifestación de atopía, como asma o rinoconjuntivitis.7

Factores ambientales
Se han discutido numerosos factores ambientales como responsables del aumento en la prevalencia de DA. La duración de la alimentación a pecho, el cambio en la composición alimenticia, factores intradomiciliarios como exposición a mascotas con pelo, ventilación, tabaquismo en los padres y polución externa son algunos de ellos. No obstante, no se definió ningún factor específico en el incremento de la frecuencia de DA y, por lo tanto, no pueden efectuarse recomendaciones preventivas particulares a los padres.

Tratamiento
Ahora se dispone de tratamientos sumamente eficaces en DA. El uso de esteroides tópicos aumentó sustancialmente la posibilidad de que los niños afectados tengan una vida feliz. Sin embargo, en casos graves, la aplicación de esteroides potentes puede ocasionar atrofia cutánea. Por ende, es importante la observación frecuente y el empleo de corticoides tópicos débiles, en la medida de lo posible. En una minoría de pacientes, los esteroides locales no son de utilidad suficiente y se asocian con efectos adversos inaceptables. Los corticoides sistémicos tienen en general efectos beneficiosos; sin embargo, la patología recidiva cuando el tratamiento se interrumpe. Asimismo, la ciclosporina es eficaz pero los síntomas recidivan cuando el tratamiento finaliza. En la actualidad se están investigando nuevas sustancias tópicas con acción antiinflamatoria. Aunque muchas de ellas mostraron buenos resultados, debe evaluarse la aparición de efectos adversos antes de su uso masivo.

Estudio propio
Hemos seguido un grupo de 94 niños con DA hasta los 7 años de vida.7 Todos habían sido incluidos en la investigación antes de los 3 años de edad (18.3 meses en promedio). Presentaban DA de, por lo menos, tres meses de duración que afectaba una superficie equivalente a, por lo menos, la mano del niño. Los pacientes fueron evaluados a intervalos regulares, primero dos veces al año y, después de los tres años, una vez por año hasta los 7 años (85.5 meses en promedio). En cada visita a los menores de 3 años se les tomó una muestra de sangre, y después de los 3 años se les practicaron pruebas cutáneas con alergenos inhalantes comunes.

Cada paciente completó un cuestionario detallado y se realizó una investigación clínica.

El pronóstico de la DA fue en general bueno. En todos, excepto 12 niños, la actividad del eccema disminuyó y 33 pacientes estaban libres de síntomas en el momento de la última visita. El inicio precoz de la dermatitis se asoció con pronóstico menos favorable en comparación con la enfermedad de comienzo más tardío. A su vez, un eccema grave al inicio se acompañó de peor pronóstico.

Se observó un incremento pronunciado en el desarrollo de otros síntomas de alergia. Hacia el final del estudio, el 43% de los enfermos había desarrollado asma mientras que el 45% presentaba rinoconjuntivitis alérgica. Sólo 14 niños del estudio no experimentaron síntomas de asma o rinoconjuntivitis. Asimismo, en estos pacientes, el eccema se había resuelto casi por completo.

Factores de riesgo en el desarrollo de asma
Los infantes con historia familiar de eccema tuvieron riesgo aumentado de desarrollar asma al igual que los pacientes con dermatitis inicial grave.

Fue interesante comprobar que los antecedentes hereditarios de atopía, el patrón de alimentación durante la infancia y el momento de comienzo del eccema no influyeron significativamente en la aparición de asma. La gravedad de la dermatitis en la primera visita se correlacionó con el riesgo de desarrollar asma pero no con la predisposición a desarrollar rinoconjuntivitis. El tabaquismo y la presencia de animales en la casa tampoco influyeron en la aparición de patología respiratoria.

Las reacciones precoces adversas a alimentos aumentaron el riesgo de asma aunque en forma no significativa. El patrón de alimentación durante la infancia no se asoció con aumento del riesgo de sensibilización o desarrollo de alergia clínica.

Tampoco fue evidente un incremento del riesgo en un subgrupo de 10 niños que habían sido alimentados a pecho menos de un mes.

Factores de riesgo de sensibilización
El inicio de eccema antes de los cuatro meses de vida se asoció con mayor riesgo de sensibilización a aeroalergenos pero no con mayor riesgo de desarrollo de síntomas de alergia respiratoria.

El 77% de los infantes con dermatitis grave de inicio presentó sensibilización en comparación con el 54% del grupo con eccema leve.

Se encontró sensibilización positiva a alimentos (5 alimentos) antes de los 36 meses de edad en 53 de 87 niños (61%). El 92% de ellos desarrolló IgE específica frente a aeroalergenos a lo largo de la investigación. Entre los niños con prueba negativa a los 5 alimentos antes de los 36 meses de edad, la cifra fue del 56%.

Una prueba positiva antes de los 3 años de vida también se asoció con incremento del riesgo de desarrollo de síntomas de alergia en nariz y ojos (70%).

Discusión
El grupo de estudio fue seleccionado para representar niños y jóvenes con DA leve a grave. El objetivo fue analizar el patrón de riesgo de futuras sensibilizaciones y desarrollo de síntomas de alergia. En la investigación pudimos confirmar el pronóstico generalmente favorable del eccema de la niñez.

Aunque no todos los pacientes con dermatitis, que cumplen criterios de DA, tienen pruebas cutáneas positivas o RAST positivo, el eccema por lo general es un marcador de predisposición atópica que se acompaña de un elevado riesgo de sensibilización temprana a alergenos alimentarios y posterior frente a aeroalergenos. El riesgo alto se confirmó en nuestro estudio. De 94 niños con eccema, el 50% desarrolló rinitis alérgica y el 47% asma antes de los 8 años de vida. Otro 18% se sensibilizó frente a alergenos inhalados pero no desarrolló síntomas de la vía aérea. Aunque no incluimos ningún grupo control de niños sin eccema, las cifras son entre 6 y 8 veces más altas que las reportadas en Suecia para rinitis alérgica y asma en niños de ese grupo etario.

El inicio precoz de alergia alimentaria mediada por IgE en un niño con DA indica la presencia de un patrón de linfocitos a predominio colaborador (Th) 2 y un patrón de citoquinas que facilita la producción de IgE hacia antígenos del medioambiente.

Por lo tanto, no es sorprendente que la manifestación temprana de alergia alimentaria mediada por IgE se acompañe de un riesgo muy alto de sensibilización futura a dichos alergenos y de desarrollo de asma y rinitis alérgica.

La herencia atópica se asoció con un incremento significativo del riesgo de sensibilización frente a aerolergenos pero no con mayor riesgo de aparición de síntomas. Aunque parezca llamativo, el rasgo atópico afecta la probabilidad de producir IgE específica pero no necesariamente la sensibilidad y reactividad orgánica o tisular, influidas por factores locales. Es factible que algunos de los niños de nuestro estudio desarrollen síntomas de alergia en el futuro.

Otros factores de riesgo fueron el inicio precoz del eccema y la DA de comienzo grave. La misma observación se obtuvo en otras investigaciones. El eccema grave, aunque no el inicio precoz, se asoció con sensibilización frente a alergenos alimentarios. Esto coincide con otras investigaciones, que mostraron que la alergia a alimentos se ve más a menudo en niños con DA grave.9 También es interesante que determinados factores ambientales, como la exposición al tabaco y a animales domésticos, no se hayan asociado con mayor riesgo de aparición de asma y alergia, ya que tales factores incrementaron notablemente el riesgo en otros estudios. La explicación más probable es que las familias con problemas atópicos graves eviten la exposición a animales y fuman menos que la población en general y que, posiblemente, las familias con problemas atópicos de menor gravedad. En nuestro estudio, el patrón de alimentación pareció influir muy poco en el riesgo de desarrollo de asma y alergia. Incluso, la exposición muy corta a la alimentación materna (inferior al mes) no ejerció un impacto negativo sobre los factores de evolución que se analizaron en el estudio.

Conclusión
En conclusión, nuestro estudio confirmó el buen pronóstico en niños con DA pero también la mayor predisposición al desarrollo de alergia respiratoria. El riesgo es particularmente elevado en niños con alergia alimentaria de origen precoz. No pudimos encontrar ninguna otra característica más que el eccema leve y el comienzo tardío de la patología como factores predictivos de ausencia de sensibilización a aeroalergenos antes de la edad escolar.

Bibliografía
1. Hanifin J, Rajka G. «Diagnostic features of atopic dermatitis», Acta Derm Venereol Suppl 1980; 92:44-47.

2. [No authors listed] «Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD index». Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis. Dermatology 1993; 186(1):23-31.

3. [No authors listed] «Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and atopic eczema: ISAAC. The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Steering Committee», The Lancet 1998 Apr 25; 351(9111):1225-32.

4. Schafer T, Ring J. «Epidemiology of allergic diseases»,Allergy 1997; 52(38 Suppl):14-22; discussion 35-6.

5. Schultz Larsen F. «Atopic dermatitis: a genetic-epidemiologic study in a population-based twin sample», J Am Acad Dermatol.

1993 May; 28(5 Pt 1):719-23.

6. Kristal L, Klein PA. «Atopic dermatitis in infants and children. An update», Pediatr Clin North Am 2000 Aug; 47(4):877-95.

7. Gustafsson D, Sjöberg O, Foucard T. «Development of allergies and asthma in infants and young children with atopic dermatitis - a prospective follow-up to 7 years of age», Allergy 2000; 55:240-45.

8. Wuthrich B. «Clinical aspects, epidemiology, and prognosis of atopic dermatitis», Ann Allergy Asthma Immunol 1999 Nov; 83(5):464-70.

9. Patrizi A, Guerrini V, Ricci G, Neri I, Specchia F, Masi M.

«The natural history of sensitizations to food and aeroallergens in atopic dermatitis: a 4-year follow-up», Pediatr Dermatol 2000 Jul-Aug;17(4):261-5.

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